帕唑帕尼是一种多靶向的酪氨酸抑制剂——靶向VEGF受体，PDGFRA和PDGFRB，以及FGFR1-3。获批用于卵巢癌的治疗。临床试验分析了紫杉醇联合帕唑帕尼对比紫杉醇单药在复发性卵巢癌患者中的无进展生存期(PFS)。 一项II期临床研究，纳入铂类耐药/难治型晚期卵巢癌患者74例，随机1:1分配入组，患者随机接受80 mg/m2的紫杉醇单药周疗，或者紫杉醇周疗+800 mg/天的帕唑帕尼。 结果显示，中位随访时间16.1月，帕唑帕尼联合紫杉醇组的中位PFS与紫杉醇单药组相比显著延长。帕唑帕尼组PFS为6.35月，较紫杉醇单药组PFS（3.49月）显著延长，总体生存没有显著差异（中位19.1个月 vs. 13.7个月）。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂。适应于卵巢癌患者的治疗。 试验评估了帕唑帕尼和安慰剂用于卵巢癌患者维持治疗的疗效，实验纳入940名患者，这些患者组织学确诊为卵巢，输卵管或腹膜癌症，首次接受外科手术和至少五个疗程的铂-紫杉醇化疗法之后无进展。患者按1:1随机分配每天接受帕唑帕尼800mg或安慰剂，共24个月。 结果显示：与安慰剂组相比，帕唑帕尼维持组的无进展生存期显著延长，中位无进展生存期PFS分别为：17.9 vs.12.3。

帕唑帕尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，2012 年 美国食品药品监督管理局（FDA）批准将帕唑帕尼（Votrient）用于已接受过化疗的进展期软组织肉瘤患者的治疗。 一项 III 期临床试验证明了帕唑帕尼治疗进展期软组织肉瘤患者的安全性和有效性。该试验入组了 369 名之前接受过治疗的进展期软组织肉瘤患者，接受帕唑帕尼哈安慰剂的治疗。该研究的主要终点是无进展生存期。 研究显示，相比于安慰剂，帕唑帕尼延长了患者无进展生存期。安慰剂组无进展生存期中位数是 1.6 个月，而帕唑帕尼组则为 4.6 个月；总存活率帕唑帕尼优于安慰剂（12.6 个月比 10.7 个月）。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，帕唑帕尼适应于肾细胞癌患者的治疗。 临床实验比较了帕唑帕尼和舒尼替尼一线治疗转移性肾细胞癌(mRCC)的临床效果。研究比较了帕唑帕尼和舒尼替尼治疗局部晚期伴或不伴转移肾细胞癌的非劣效性。 结果显示，帕唑帕尼组和舒尼替尼组中位PFS无差异(8.4个月对9.5个月)；在安全性方面，帕唑帕尼组常见丙氨酸转氨酶(ALT)升高、头发颜色改变，舒尼替尼组则手足综合征、味觉改变、血小板减少的发生更多；帕唑帕尼组总体生活质量优于舒尼替尼。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，适应于既往接受化疗的晚期软组织肉瘤(STS)患者。 一项III期临床试验进一步评估帕唑帕尼与安慰剂治疗晚期软组织肉瘤患者的有效性和安全性。实验结果显示，帕唑帕尼组的无进展生存期明显长于安慰剂组。帕唑帕尼组的无疾病进展生存期为24.7周，显著长于安慰剂组的无疾病进展生存期7.0周；帕唑帕尼组平均总生存期为12.5个月，安慰剂组为10.7个月。 试验证明，帕唑帕尼治疗晚期软组织肉瘤(STS)效果显著。更多帕唑帕尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

原发于肾脏的恶性肿瘤约90%为肾细胞癌，RCC是泌尿系统中发病率仅次于膀胱癌的恶性肿瘤，包括透明细胞癌，乳头状细胞癌，嫌色细胞癌，集合管癌和髓质癌等病理类型。 帕唑帕尼（pazopanib,Votrient）是一种口服的多激酶拟制剂，选择性拟制血管内皮生长因子受体,写小班衍生生长因子受体，血小板衍生生长因子受体，络氨酸激酶受体。帕唑帕尼可强烈地拟制内皮细胞的增殖。由于帕唑帕尼能迅速发挥出拟制肿瘤生长的作用，从而使病情进展得到有效的控制。 在双盲随机评价帕唑帕尼治疗初治或细胞因子治疗失败或不耐受细胞因子治疗的进展期或转移性肾细胞癌的随机安慰剂对照的三期临床试验，共入组435名患者，其中包括经细胞因子治疗失败的患者203例。结果显示：帕唑帕尼治疗组与安慰机组有限率分别为30%和3%，中位无进展生存期分别为9.2个月和4.2个月。 而药物的不良反应为高血压、腹泻、毛发颜色改变、恶心等。正是基于上述的实验结果，NCCN指南作为一类证据将帕唑帕尼推荐作为治疗转移性肾癌的一线治疗把向药物。 2009年10月，美国FDA批准帕唑帕尼用于晚期肾癌的靶向治疗，为晚期肾癌患者的治疗提供了新的治疗选择。 目前，转移性肾细胞癌的治疗主要以细胞因子为基础的免疫治疗，单用这些药物的益处有限，未来的方向是进一步研究各种靶向药物的作用机理、耐药机制、联合用药以及靶向药物与细胞因子及化疗药物的联合上。同时有相关分子靶向药物抵抗、靶向分子药物的联合应用、序贯治疗以及辅助/新辅助治疗都值得我们记忆不深入研究。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制，帕唑帕尼适应于一线化疗后非小细胞肺癌（NSCLC）的维持治疗。 临床试验分析了帕唑帕尼于安慰剂用于一线化疗后非小细胞肺癌患者维持治疗，患者的总生存期能否改善。结果显示：帕唑帕尼组和安慰剂组的中位无进展生存期分别为3.7个月和1.8个月。帕唑帕尼对一线化疗后的非小细胞肺癌有维持治疗的效果。 帕唑帕尼还被美国FDA批准用于治疗晚期肾癌、晚期软组织肉瘤(STS)、上皮性卵巢癌等患者的治疗。更多帕唑帕尼信息，患者可以咨询医伴旅。

细胞瘤（RCC）对化疗以及放疗显示出了高度的抗拒，早2005年之前，RCC的治疗选择有限，主要有肾切除术、转移灶切除、白介素-2或干扰素-α的全身性治疗以及一些研究性药物治疗。 2009年10月美国FDA批准帕唑帕尼（pazopanib,Votrient）用于晚期肾癌的靶向治疗，2010年NCCN指南已将其作为一类证据推荐用于晚期肾癌的一线治疗，帕唑帕尼已成为晚期肾癌治疗的重要进展之一。 三期临床试验纳入了435名局部或转移性晚期肾细胞癌患者，233名患者未接受过系统治疗，202名患者层接受过IL-2或INF-α的基础治疗。患者按照2:1的比例随机接受帕唑帕尼800mg或安慰剂治疗。 结果显示，帕唑帕尼组PFS为9.2个月，而安慰机组仅为4.2个月，分层分析显示此前从未接受任何药物治疗的患者用药后PFS可达到11个月么人曾接受免疫因子疗法药物治疗的患者用药后PFS仅为7.4个月。帕唑帕尼组应答率为30%，而安慰剂组仅为3%，应答持续时间超过1年。此外，帕唑帕尼组与安慰剂组均为阴服用药物而导致生活质量降低。 帕唑帕尼在治疗其他肿瘤方面也有一定的效果，ALTORKI等使用帕唑帕尼治疗早期非小细胞肺癌，取得良好效果。Merritt等用其治疗复发的卵巢癌也取得明显效果，但在与其他经CYP代谢的药物合用时，应注意药物相互作用。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient是一种口服的具有生物相容性多靶点络氨酸激酶受体拟制剂，其结构中类似ATP部分可以形成与络氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内络氨酸激酶受体，从而达到拟制ATP优化活化。 目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。 另一项研究显示，帕唑帕尼在高于40mg/kg的浓度可发挥较好的治疗效果。 一些基础研究阐述了帕唑帕尼抗肿瘤血管生成的分子机制，除了已经发现的B-RAF靶点外，与帕唑帕尼作用相关的Raf-MEK-ERK信号通路也被证实起到了关键作用。越来越多的针对帕唑帕尼疗效的生物标志物的研究已经展开。几个二三期临床试验数据也为我们提供了几个可选择的CAFs，并且提示如IL-6,IL-12,HGF和sVEGFR2与临床疗效有关，并且也可以作为疗效的生物标志物或者越策符合该治疗方案的适宜患者。 与化疗相比，抗血管生成治疗方案在癌症治疗过程中是一个新的方向。虽然该方法可以拟制原发性肿瘤的生长，但这种方法是否会造成原发性缺氧和促进原发性和转移性肿瘤的生长仍然咋争论。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient）是一种口服的具有生物相容性多靶点络氨酸激酶受体拟制剂，其结构中类似ATP部分可以形成与络氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内络氨酸激酶受体，从而达到拟制ATP优化活化。 收集临床一二期NXCLC患者登记后进行多途径的、二期、非盲法、单因素的试验，根据肿瘤体积改变、血清细胞因子或血管生成因子的变化对帕唑帕尼的疗效进行评价。血浆CAFs的改变可以作为肿瘤状态的标记分子。 有研究发现CAFs与帕唑帕尼的治疗有关，在治疗过程中可溶的VEGFR-2降低了1.35倍，胎盘生长因子增加了18.04不倍，IL-12与肿瘤的治疗密切相关。在对肿瘤治疗过程中的CAFs变化的研究发现，sVEGFR2可能是肿瘤缩小的一个潜在标记分子。肿瘤缩小程度越大，sVEGFR2将会降得越低。 另一方面，CAFs水平的基线可以作为肿瘤治疗的预测因素。11个CAFs的基线水平可以用来预测肿瘤的治疗效果，包括：IL-12、HGF、IL-16、IP-10、SDF-1α、IL-2Rα、IL-3、IFN-α2、TRAIL等。有研究表明，多种标记联合使用，如IL-12何HGF联合使用预测效果优于单独标记预测，并且可以区别有效部位与无效不问且准确率高达81%。 目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient）是一种口服的具有生物相容性多靶点酪氨酸激酶受体抑制剂，其结构中类似ATP部分可以形成与酪氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内酪氨酸激酶受体，抑制ATP诱导活化，实验证明，帕唑帕尼不仅对恶性实体瘤具有一定效果，同时对恶性血液病也具有治疗作用。 一系列的体内和体外试验发现，在慢性淋巴细胞白血病细胞中帕唑帕尼可以下调抗凋亡蛋白XIAP和MCL1，诱导剂量依赖性和计量选择性的凋亡，二者均是通过降低VEGF受体磷酸化效应发挥作用的。 在帕唑帕尼类似试验中，当氟达拉滨与帕唑帕尼联合使用则显示出显著的增强效应。按照100mg/kg标准治疗移植瘤小鼠三周，可使肿瘤拟制率达到77% 目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient是一种口服的具有生物相容性多靶点络氨酸激酶受体拟制剂，其结构中类似ATP部分可以形成与络氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内络氨酸激酶受体，从而达到拟制ATP优化活化。 许多的研究表明，帕唑帕尼与括扑替康在包括神经母细胞、骨肉瘤、横纹肌肉瘤等多种细胞系内存在系统同效应。体外试验表明，单独使用帕唑帕尼对骨肉瘤细胞系无作用，而在人神经母细胞瘤细胞SK-N-BN中，额外使用帕唑帕尼可以造成括扑替康从65.0ng/ml到35.1ng/ml范围内的IC50降低。 而体内试验发现，通过观察循环血管生成因子，如循环内皮血管生成因子、循环内皮祖细胞和卫星血管密度等，联合使用帕唑帕尼和括扑替康可以显著发挥抗肿瘤特性和拟制肿瘤血管生成，继而增加了患者生存率。 针对后续治疗进一步的研究发现，定期口服括扑替康和帕唑帕尼可以在城SK-N-BE细胞移植瘤模型产生获得性耐药肿瘤，该细胞系曾经被证实诶联合使用括扑替康和帕唑帕尼表现出敏感，该研究认为GLUT-1和已糖激酶-2与获得性耐药有关，并推断高糖醇解代谢是联合治疗获得性耐药的关键机制。 目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient是一种口服的具有生物相容性多靶点络氨酸激酶受体拟制剂，其结构中类似ATP部分可以形成与络氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内络氨酸激酶受体，从而达到拟制ATP优化活化。 在卵巢癌研究中显示，当使用低剂量口服环磷酰胺、口服伊立替康或紫杉醇分别与帕唑帕尼联合使用时显示出无效或者轻微的抗肿瘤活性。但是放低剂量的括扑替康与帕唑帕尼联合使用显示了良好的抗肿瘤活性。 帕唑帕尼具有强大的抗肿瘤活性，有研究表明在最初使用，同时口服括扑替康/帕唑帕尼治疗的小鼠仍能存活180天。使用帕唑帕尼25mg/kg组、125mg/kg组合口服括扑替康组的小鼠，存活率分别为41天、41天河90天。 目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。

帕唑帕尼（pazopanib,Votrient）是一种口服具有生物相容性多靶点络氨酸激酶受体拟制剂，其机构中类似ATP部分可以形成与络氨酸激酶受体结合的氢键，然后与ATP竞争性结合胞内络氨酸激酶受体，拟制ATP诱导活性。 研究发现，帕唑帕尼可以直接靶向V-raf小鼠肉瘤病毒致癌基因同族体B（B-raf)。体内移植瘤试验表明，帕唑帕尼可拟制人类乳腺癌细胞系231-BR-HER2向脑部的转移，但不是通过抗血管生成的途径。优于231-BR-HER2细胞存在B-Raf突变，意味着抗增殖通路raf-MAPK途径被阻断。这种制剂拟制效应也证明B-RAF是抗血管生成的一个新靶点。 通过量化血管的密度和面积发现，帕唑帕尼拟制肿瘤细胞的B-RAF与它的抗血管生成活性有关。除了C-Raf，如WM3918细胞中表达的PDGFRβ、VEGFR1和VEGFR3等相关靶点均对帕唑帕尼敏感。在脑转移过程中活化的星形胶质瘤细胞亚群表达p-PDEGFRβ，帕唑帕尼可拟制p-PDGFRβ的表达。星形胶质瘤细胞表达p-PDGFRβ可能是发生转移的重要标志，则帕唑帕尼在治疗乳腺癌患者的脑转移具有潜在的价值。 综上所述，目前体外临床前期实验表明，帕唑帕尼可以抑制包括人类乳腺、前列腺、肾、肝、肺和卵巢癌等肿瘤的生长。临床药理分析已经阐述了帕唑帕尼的基本特征。第一阶段的针对癌症晚期患者实验表明，帕唑帕尼治疗的稳态出现在每日一次800mg剂量组。

帕唑帕尼是由一种新型口服血管生成抑制剂，帕唑帕尼靶向作用主要是血管内皮生长因子受体(VEGFR)，通过抑制对肿瘤供血的新血管生成而起作用。2009年，帕唑帕尼获得美国食品药品管理局FDA批准上市，帕唑帕尼用于晚期肾细胞癌一线用药。 临床III 期随机试验对比了帕唑帕尼与索坦(舒尼替尼)在控制转移性肾细胞癌的疗效。显示：帕唑帕尼治疗转移性肾细胞癌时副作用的发生率较舒尼替尼少。 试验包含 1100 名肾细胞癌患者进行试验，患者随机接受帕唑帕尼与索坦(舒尼替尼)进行治疗。此次试验显示帕唑帕尼对比舒尼替尼在转移性肾细胞癌的一线治疗上有相似药效。帕唑帕尼的副作用疲劳和皮肤疮比在舒尼替尼上发生的频率相对较少。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，帕唑帕尼获批治疗铂类耐药或铂类难治的上皮性卵巢癌。 一项临床研究对比了帕唑帕尼加紫杉醇与紫杉醇单药治疗卵巢癌的临床效果。试验显示：与紫杉醇单药相比，帕唑帕尼加紫杉醇组使患者无进展生存期明显延长，其中位无进展生存期分别为6.35个月 和 3.49个月。 研究证实帕唑帕尼可抑制卵巢肿瘤增长。美国食品和药物管理局批准帕唑帕尼用于治疗肾癌和软组织肉瘤等肿瘤。更多帕唑帕尼的信息，患者可以咨询医伴旅。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，获批用于治疗晚期肾细胞癌和软组织肉瘤。 一项2期临床试验称，帕唑帕尼（Votrient）在晚期胰腺神经内分泌瘤患者中显示出了抗肿瘤活性。 该试验的受试者是转移性或局部晚期1级或2级类癌瘤患者（患者人数=20）或胰腺神经内分泌瘤患者（患者人数=32）。所有患者均接受1天1次口服800毫克帕唑帕尼治疗加奥曲肽治疗。 试验结果显示，帕唑帕尼组患者无进展生存期中值为14.4个月，总生存期中值为25.0个月，有效客观缓解ORR：21.9%；在21名进展期胰腺NET患者中，有6名患者（29%）达到了客观缓解。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，帕唑帕尼适应于既往接受化疗的晚期软组织肉瘤(STS)患者。 一项III期临床试验评估帕唑帕尼和安慰剂治疗晚期软组织肉瘤(STS)患者的有效性和安全性，实验结果显示， 帕唑帕尼组的无进展生存期明显长于安慰剂组，帕唑帕尼治疗组患者无进展生存期在为4.6个月，安慰剂组为1.6个月。帕唑帕尼组平均总生存期为12.5个月，安慰剂组为10.7个月。 试验证明帕唑帕尼治疗晚期软组织肉瘤患者效果明显优于安慰剂。更多帕唑帕尼的药物信息，患者可以咨询医伴旅。

帕唑帕尼是由葛兰素史克公司研发的一种可干扰顽固肿瘤存活和生长所需的新血管生成的新型口服血管生成抑制剂，临床试验显示，帕唑帕尼对于宫颈癌的治疗有一定的疗效。 研究人员在一项临床研究中，比较了帕唑帕尼、拉帕替尼或两者联合使用治疗晚期或复发性宫颈癌妇女的结果。帕唑帕尼组，每天服用帕唑帕尼800mg；拉帕替尼组，每天服用拉帕替尼1500mg；帕唑帕尼联合拉帕替尼组，每天帕唑帕尼400mg/拉帕替尼1000mg。 结果显示，帕唑帕尼治疗组的效果比较好，帕唑帕尼组的平均无进展生存期比拉帕替尼组长，分别为18.1周和17.1周。且联合治疗组治疗效果较单独使用拉帕替尼治疗差，且严重致命的不良事件和不良反应高于拉帕替尼组。

帕唑帕尼是葛兰素史克公司研发用于治疗晚期肾细胞癌的靶向药品，帕唑帕尼在2009年获得美国药品管理局(FDA)批准上市，用于晚期肾细胞癌的一线治疗。 帕唑帕尼的推荐剂量： 帕唑帕尼的用量是800mg，口服，一天一次，不与其他食物一起服药(至少在饭前1小时或者饭后2小时服用)。当出现不良反应需要更改服药剂量时，需要咨询医生。 妊娠妇女应避免服用帕唑帕尼： 帕唑帕尼可能危害胎儿。怀孕潜能妇女应忠告对胎儿的潜在危害和服用是避免受孕。