利鲁唑片（riluzole）是一种处方药，是用于影响肌肉力量的神经系统疾病：肌萎缩侧索硬化症。这种疾病是比较严重的疾病，患者治愈的可能性比较低，且随着病情发展，患者不止会丧失行走和运动能力，连基本的吃饭和排泄功能也会丧失，如说话无力或因喉部肌肉失控导致语言功能丧失；没有咀嚼能力，只能靠家人喂食，晚期病人连吞咽功能也会丧失。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 国内进口的利鲁唑片（riluzole）价格相对较高，赛诺菲出口印度的价格相对较低。赛诺菲出口印度的利鲁唑片（riluzole），规格为50mg*56片/盒，价格大概在1800元左右，由于汇率浮动，具体价格请咨询正规海外医疗服务公司医伴旅。

利鲁唑片（riluzole）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间，是治疗运动神经元病新药，是公认的唯一能延缓肌萎缩侧索硬化症进展的药物。1996年，利鲁唑片（riluzole）获FDA批准上市，商品名为Rilutek。1999年，利鲁唑片（riluzole）在中国上市，商品名为“力如太”。利鲁唑片（riluzole）是第一个获美国FDA和欧盟批准用于治疗ALS的药物，也是目前唯一公认对缓解ALS进展有效的药物，可改善病人生存状态，却无法阻止病情发展。 肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式：肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物。利鲁唑能透过血脑屏障，主要通过抑制脑内神经递质（谷氨酸和天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。多种体外细胞膜模型均证明，利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。在啮齿动物的研究中，利鲁唑具有抗惊厥作用，这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似，能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放，因此，推测利鲁唑片（riluzole）可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递。

利鲁唑片（riluzole）作为一种中枢神经系统药品，用于肌萎缩侧索硬化的作用机制可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质等事件有关；利鲁唑片（riluzole）不得用于任何其他类型的运动神经元病。利鲁唑片（riluzole）是一种中枢神经系统药品，临床上对阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中或脑损伤等神经伤害或退行性疾病均有明显疗效。用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑片（riluzole）成分能透过血脑屏障，主要通过抑制脑内神经递质（谷氨酸和天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢。在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。

利鲁唑片（riluzole）是一种处方药，是用于影响肌肉力量的神经系统疾病：肌萎缩侧索硬化症。这种疾病是比较严重的疾病，患者治愈的可能性比较低，且随着病情发展，患者不止会丧失行走和运动能力，连基本的吃饭和排泄功能也会丧失，如说话无力或因喉部肌肉失控导致语言功能丧失；没有咀嚼能力，只能靠家人喂食，晚期病人连吞咽功能也会丧失。 利鲁唑片（riluzole）早期试验结果可以发现，服用利鲁唑片（riluzole）的患者在 12 个月时的存活率显著高于安慰剂组，平均生存期延长 3 个月。利鲁唑片（riluzole）注意事项：肝脏疾病患者慎用，应定期检查肝功能。如首有肝脏疾患请告知医师，因为利鲁唑片（riluzole）可能不适合这类患者。服用利鲁唑片（riluzole）时应禁止过度饮酒。可能发生白细胞（具有重要的抗感染作用）计数减少。如果有任何发热现象（体温升高），须立即与医生联系。如有任何肾脏疾患，请告知医师。服用利鲁唑片（riluzole）后如感到眩晕或头晕，不应驾驶或操作机器。 目前ALS无特效药可治，一般依靠进口药利鲁唑片（riluzole）来缓解病情，法国赛诺菲·安万特集团生产的力如太原研药在中国的售价，规格：50mg/片-56片/瓶（盒），中国药房价：￥3950.00 /单位：人民币元；售价较高，给患者家庭带来沉重的经济负担；令人高兴的是，早在2017年，利鲁唑片（riluzole）就被纳入医保乙类药物目录，极大的降低了患者就医负担。不过利鲁唑片（riluzole）在各地区的医保价格不同，北京市医保在职员工，可报销3817.94*0.9*0.7=2405元，只需自费1413元，退休职工更可报销85%-90%不等。

【药品名称】利鲁唑片，力如太，rilutek，riluzole 【主要成份】本品主要成份为利鲁唑。 【适应症】用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期或推迟气管切开的时间。 【用法用量】 口服，一次50mg（1片），一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。 【药物过量】对于利鲁唑过量尚无有效解毒剂或治疗方法。在利鲁唑过量时，应立即停止利鲁唑治疗，进行支持治疗和直接缓解症状。剂量过大会出现高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝治疗后可迅速恢复。 【副作用】riluzole常见的不良反应为疲劳、胃部不适、及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见：胃疼、头疼、呕吐、心跳增加、头晕、嗜睡、过敏反应或胰腺炎症（胰腺炎），偶见嗜中性粒白细胞减少症。riluzole可能产生未在此列出的其它不良反应。如在您服用riluzole时健康状况发生任何变化，请告知医生。 【注意事项】 1、肝脏疾病患者慎用，应定期检查肝功能。2、如曾有肝脏疾患请告知医师，因为riluzole可能不适合您。3、服用本药时应禁止过度饮酒。可能发生白细胞（具有重要的抗感染作用）计数减少。4、如果有任何发热现象（体温升高），须立即与医生联系。5、如有任何肾脏疾患，请告知医师。6、服用riluzole后如感到眩晕或头晕，不应驾驶或操作机器。 【禁忌】 对riluzole及其主要成分过敏者。肝功能不正常或转氨酶水平异常增高者。处于妊娠及哺乳期患者。

利鲁唑片（riluzole）作为一种中枢神经系统药品，可以减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，有效修复脊髓前角、桥延脑颅神经运动核和锥体束的生理功能，逐步恢复神经元对机体的作用，的确对治疗运动神经元受损引起的肌肉萎缩、瘫痪等有很好的效果。利鲁唑片（riluzole）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间，是治疗运动神经元病新药，是公认的能延缓肌萎缩侧索硬化症进展的药物。利鲁唑片（riluzole）成分能透过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。利鲁唑片（riluzole）成分能抑制谷氨酸释放，减少中压依赖性钙通道的作用，从而对抗细胞内兴奋性氨基酸神经递质谷氨酸的作用，可肌力，延缓进程，提高延髓型病人的存活率。 那么，利鲁唑片（riluzole）是哪里生产的？ 利鲁唑片（riluzole）是法国赛诺菲公司生产的。利鲁唑片（riluzole）适用于延长肌萎缩侧索硬化ALS患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。随着赛诺菲圣德拉堡收购安万特成功，2004年8月20日赛诺菲安万特集团诞生了。赛诺菲安万特集团是世界第三大制药公司，在欧洲排名第一。1995年，利鲁唑片（riluzole）被批准用于 ALS 患者的治疗，是首个批准用于 ALS 患者治疗的药物。肌萎缩侧索硬化症会引起恶性神经系统病变，也是导致患者肢体功能障碍的主要病因。

利鲁唑片（riluzole）主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。利鲁唑片（riluzole）为白色薄膜衣片，除去薄膜衣后显类白色片。是一种中枢神经系统药品，被美国FDA批准治疗肌萎缩侧索硬化症；利鲁唑片（riluzole）作用机制：在动物的谷氨酸损伤模型中，利鲁唑片（riluzole）对胎鼠运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。利鲁唑片（riluzole）由Rhone Poulenc Rorer公司合成，化学结构为2-氨基-6-三氟甲基苯噻唑。利鲁唑片（riluzole）能自由透过血脑屏障。在啮齿动物的研究中，利鲁唑片（riluzole）具有抗惊厥作用，这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似，能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放，因此，推测利鲁唑片（riluzole）可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递；在急性脑缺血模型中，利鲁唑片（riluzole）可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，这更进一步提示利鲁唑片（riluzole）与谷氨酸之间的关系，而且，Estevezr报道，在动物的谷氨酸损伤模型中，利鲁唑片（riluzole）对胎鼠运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）组与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。

利鲁唑片（riluzole）适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑片（riluzole）可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。那么，用利鲁唑片（riluzole）需要注意什么事项？ 1、肝损害：（1）利鲁唑片（riluzole）慎用于有肝功能异常史的患者，或血清转氨酶(ALT/SGPT；AST/SG0T升至正常上限3倍)、胆红素和/或γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平轻度增高的患者。肝功能检测的基线堆高(特别是胆红素升高)须禁止利鲁唑片（riluzole）的使用。（2）因为有肝炎的风险，在利鲁唑片（riluzole）治疗前和治疗过程中应该进行血清转氨酶，包括ALT的检测。在治疗最初3个月，须每月检测ALT,在第1年每3个月检测1次，以后每年一次。在发生ALT水平增高的患者，须进行更为频繁的ALT水平的检测。（3）如果ALT水平堆加至5倍ULN,利鲁唑片（riluzole）须停药。在发生ALT増加至5倍ULN的患者尚无减量或再次给药的经验。不推荐利鲁唑片（riluzole）在这种情况患者的再次给药。2、中性粒细胞减少症：须警告患者向其医生报告所有的发热疾病。发热疾病的报告须提醒医生检查白细胞计数，在中性粒细胞减少情况下停止利鲁唑片（riluzole）的使用。3、间质性肺病：已有接受利鲁唑片（riluzole）治疗报告间质性肺病的病例，其中一部分病例为严重病例。如果出现呼吸症状，例如干咳和/或呼吸困难，应进行胸部X线检查，如果有提示间质性肺炎的发现(例如两侧肺弥散不透明），应立即停用利鲁唑片（riluzole）。在大部分报告的病例中，停药和对症治疗后，症状消除。4、妊娠期妇女及哺乳期妇女用药：（1）如果在妊娠期或怀疑妊娠，不可使用本品。（2）服用本品期间不可喂乳。（3）如果认为自己已怀孕，或准备怀孕，或须母乳隈养，请咨询医师。5、儿童用药：在儿童中不推荐使用本品，因为利鲁唑片（riluzole）应用于儿童或青少年中的有关神经变性作用的有效性及安全性尚未确立。6、药物过量：（1）在孤立病例曾观察到神经和精神症状，急性中毒性脑病伴木僵、昏迷，以及高铁血红蛋白血症。（2）在过量病例，行对症和支持治疗。（3）采用亚甲蓝治疗后可迅速逆转重度高铁血红蛋白血症。 7、老年患者用药：根据药代动力学资料，对老年人用利鲁唑片（riluzole）没有特殊说明。

肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。该病有两种发病形式：肢体发病或延髓发病。两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法，利鲁唑片（riluzole）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和／或推迟气管切开的时间。利鲁唑片（riluzole）能透过血脑屏障，主要通过抑制脑内神经递质(谷氨酸和天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。多种体外细胞膜模型均证明，利鲁唑片（riluzole）可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。在啮齿动物的研究中,利鲁唑片（riluzole）具有抗惊厥作用,这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似,能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放,因此,推测利鲁唑片（riluzole）可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢。在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异。考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。

肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病（MND），其对患者的危害是很大的，因此对于肌萎缩性侧索硬化症患者而言，及时进行治疗才是明智之举。现如今市面上用于肌萎缩性侧索硬化症的药物有很多，利鲁唑片（riluzole）便是其中之一。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%；临床试验已经证明利鲁唑片（riluzole）可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。 利鲁唑片（riluzole）最常见的不良反应是乏力、恶心、头痛、腹痛、呕吐、肝功能指标升高、头晕、心动过速、嗜睡、口周感觉错乱。服用利鲁唑片（riluzole）的其它不良反应较少见：胃疼，头疼，呕吐，心率增加，头晕，嗜睡、过敏反应或胰腺炎症(胰腺炎)。 可能发生白细胞(具有重要的抗感染作用)计数减少现象。利鲁唑片（riluzole）可能产生未在此列出的其它不良反应。

利鲁唑片（riluzole）主要成份为利鲁唑，适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗，延长生命或机械换气时间。利鲁唑片（riluzole）可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性作用，这是利鲁唑片（riluzole）治疗ALS的药理学基础。肌萎缩侧索硬化症目前仍然很难治愈，不过如果采取措施得当，患者的病情是有望得到改善的。利鲁唑片（riluzole）是一款用于肌萎缩侧索硬化症治疗的药物，药物的正确服用更有利于药效的发挥。 利鲁唑片（riluzole）是由法国赛诺菲安万特公司生产的进口利鲁唑片（riluzole），其性状为白色或类白色片。利鲁唑片（riluzole）是唯一得到美国FDA批准的治疗肌萎缩侧索硬化症的药物，利鲁唑片（riluzole）为口服，一次一片（50mg），一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑片（riluzole）生物利用度的影响。具体使用时间要根据病人实际情况来决定，并在医生指导下使用；根据临床的试验，口服给药后，利鲁唑片（riluzole）能被迅速吸收，给药60-90min内达到血药浓度峰值。约90%的药物被吸收，绝对生物利用度为60%。利鲁唑片（riluzole）经肝代谢，主要随尿排出，消除半衰期为9-15h。 口服吸收率约90%，且易通过血脑屏障。口服后1.0-1.5h达到血药峰浓度。峰浓度和剂量(25-100mg，q12h)呈线性相关。利鲁唑片（riluzole）最常见的不良反应是乏力、恶心、头痛、腹痛、呕吐、肝功能指标升高、头晕、心动过速、嗜睡、口周感觉错乱。

利鲁唑片（riluzole）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。肌萎缩侧索硬化症发病原理主要为大脑和脊髓的运动神经细胞发生变性和坏死，担负运动传导功能的皮质脊髓束和皮质延髓束变性，从而影响到从颅神经活动到四肢活动的功能受限。其中颅神经的面神经及舌咽、舌下神经最易受累；四肢的骨骼肌也容易受累。造成肌肉萎缩、无力、肌张力增高，晚期呼吸肌麻痹可引起呼吸困难和窒息。患者的活动逐渐受限，最后完全丧失劳动力，故民间也有“渐冻人”之称谓。肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，利鲁唑片（riluzole）治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，利鲁唑片（riluzole）与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经利鲁唑片（riluzole）治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明利鲁唑片（riluzole）治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。

利鲁唑片（riluzole）用于延长肌萎缩侧索硬化（ALS）患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。利鲁唑能透过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来产生神经保护作用。利鲁唑能抑制谷氨酸释放，减少中压依赖性钙通道的作用，从而对抗细胞内兴奋性氨基酸神经递质谷氨酸的作用，可改善肌力，延缓进程，提高延髓型病人的存活率。 利鲁唑片（riluzole）主要成份为利鲁唑，为白色或类白色片，用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期或推迟气管切开的时间。利鲁唑属于小分子治疗药，吸收好、毒副作用小，并于60至90分钟内达最大血浆浓度，大约剂量的90%被吸收。利鲁唑片（riluzole）可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率来达到治疗的目的。 没有证据表明利鲁唑对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。在晚期ALS患者中利鲁唑未显示出疗效。仅在ALS中研究了利鲁唑的安全性和有效性。因此，利鲁唑不得用于任何其他类型的运动神经元病。 利鲁唑片（riluzole）服用说明：一日2次，一次1片，增加每日的给药量不会增加药度效，但是会增加药品的不良反应，所以如果漏服一次，按照原计划服用下一片专即可。应在餐前1小时或餐后2小时服用，以降低食物对利属鲁唑的生物利用率的影响。

利鲁唑片（riluzole）用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。那么，利鲁唑片（riluzole）如何吃呢？利鲁唑片（riluzole）的服用方法是口服，使用剂量是一次50mg（1片），一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。温馨提示，应在专业的医生的指导下，根据患者的实际情况，正确停药。利鲁唑片（riluzole）治疗最有效期为治疗初12个月。其结论表明，利鲁唑片（riluzole）具有很好的耐受性，可延长患者的生存时间，但无法缓解肌力的衰退，可能药物的副作用是影响肌力评分的因素之一。 利鲁唑片（riluzole）口服后约有90%吸收，其生物利用度为60%，服药后1～1.5 h达高峰浓度，利鲁唑片（riluzole）广泛地与白蛋白及脂蛋白结合，主要在肝脏中代谢。最初的代谢途径为经CYPIA2羟化直接葡萄糖醛酸化后产生一系列中间代谢产物，最后通过肾脏随尿液排出。尿中未代谢的利鲁唑片（riluzole）量小于总量的10%，不到10%的利鲁唑片（riluzole）代谢产物通过粪便排出；高脂饮食可能降低单剂利鲁唑片（riluzole）的吸收，高脂饮食对长期治疗的影响还没有研究Bruno等研究了100例ALS患者的利鲁唑片（riluzole）治疗，认为利鲁唑片（riluzole）的清除率与剂量、治疗时限无关，而病人的个体差异很大，女性清除率比男性低32%，不吸烟者比吸烟者低36%。 利鲁唑片（riluzole）能够通过抑制脑内神经递质的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用。

力如太由万特制药(海南)公司生产，力如太适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间，临床试验已经证明力如太可延长ALS患者的存活期，存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者；没有证据表明力如太对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用，在晚期ALS患者中力如太未显示出疗效，仅在ALS中研究了力如太的安全性和有效性，因此，力如太不得用于任何其他类型的运动神经元病。 力如太推荐剂量为每次1片，每日两次(50mg每12小时一次）。 每日定时口服，如早晚各一片。 如漏服一次，按原计划服用下一片。 增加每日剂量并不能显著提高预期益处。 具有运动神经元病治疗经验的专科医师才可启用利鲁唑治疗；在孤立病例曾观察到神经和精神症状，急性中毒性脑病伴木僵、昏迷，以及高铁血红蛋白血症。 在过量病例，行对症和支持治疗。 采用亚甲蓝治疗后可迅速逆转重度高铁血红蛋白血症。 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。

力如太所治疗的肌萎缩侧索硬化症，是累及上运动神经元，又影响到下运动神经元及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病；力如太是一种中枢神经系统药品， 用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间；力如太是第一个成功延长肌萎缩侧索硬化症AlS患者生命的抗兴奋毒性药物。是属于治疗肌萎缩侧索硬化症患者的一线用药，不会耽误治疗时间或者用错药的风险。可对延长存活期和/或推迟气管切开的时间，给治疗争取有效时间。 力如太可抑制脑内神经递质的释放，对谷氨酸能神经突触传递有抑制作用，并抑制γ氨基丁酸，多巴胺，谷氨酸的再摄取，它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。力如太可稳定电压依赖性钠通道的失活状态，具有明显的神经保护作用；力如太是目前被公认.能延缓ALS发展的药物。国产品种与进口品种在进行生物利用度和生物等效性研究时，无明显差异。是国内.对其进行了多中心、双盲安慰剂对照试验治疗药品，使用力如太需注意：伴严重肝病的患者，妊娠期及哺乳期妇女禁用，肾功能不全者慎用。 据医伴旅了解力如太已在印度上市了，患者可以在国内的海外医疗服务机构（如：医伴旅）咨询，医伴旅（北京）国际信息科技有限公司是一家专业从事跨国医疗咨询、海外就医转诊的公司，医伴旅与国外药厂合作，可以直接联系药厂帮助患者购买正品药。我们会帮助患者翻译病例，联系印度医院有经验的医生开处方，以直邮的方式把药快递到患者手中。

力如太是赛诺菲安万特公司开发的药物，1996年获FDA批准上市，商品名为Rilutek；1999年赛诺菲安万特的力如太在中国上市；力如太是第一个获美国FDA和欧盟批准用于治疗ALS的药物，也是目前唯一公认对缓解ALS进展有效的药物，可改善病人生存状态，却无法阻止病情发展。 力如太是一种中枢神经系统药品，得到美国FDA批准的治疗肌萎缩侧索硬化症的药物，对阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中或脑损伤等神经伤害或退行性疾病均有明显疗效；力如太是第一个获美国FDA和欧盟批准用于治疗ALS的药物，也是目前唯一公认对缓解ALS进展有效的药物，可改善病人生存状态，却无法阻止病情发展。 力如太属于钠通道调节剂，适用于延长肌萎缩侧索硬化患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明力如太可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。但是肝功能异常的患者应慎用，以免加重肝功能异常，同时服用保肝药物；力如太的特点是可通过血脑屏障。肌萎缩侧索硬化症的发病机理，学者认为谷氨酸（是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质）在此疾病中是造成细胞死亡的原因。 力如太通过抑制脑内神经递质（谷氨酸及天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了力如太可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率来达到治疗的目的，是用于肌肉萎缩的。

1994年发表在新英格兰医学杂志上和1996年LANCET杂志的216试验和301试验，该试验采用力如太对肌萎缩性侧索硬化症进行治疗评估了力如太对该病病人的安全性；结果证实，相对于安慰剂组，力如太组的病人中血清谷丙转氨酶ALT升高的发生率增加。因ALT升高而终止治疗的病人数为3％ 。增高的ALT水平很少超过正常范围上限LUN的5倍，且低于此水平的ALT增高为可逆的，即使继续力如太治疗，ATL水平也会在2-6个月降至LUN的2倍以下。由于力如太特异性地稳定钠通道的非活性状态，对高频去极化的细胞作用最强，而心脏细胞去极化频率低并具有负性的静止膜电位，可能因此对力如太不敏感，所以力如太对心血管系统不产生影响，对病患血压、心率无影响。 在全球范围的大规模的力如太先期用药计划中．美国组的160O名病人用药后，其不良反应的发生与上述两项试验的结果相同；上述实验证明了力如太安全性好，不良反应少，对心血管系统影响小。老年人服用力如太也同样安全。 力如太用法用量：推荐剂量为每次1片，每日两次（50mg每12小时一次）。每日定时口服，如早晚各一片。如漏服一次，按原计划服用下一片。增加每日剂量并不能显著提高预期益处。医伴旅提醒各位使用力如太的患者，如果是肝脏疾病患者需要慎用, 服用期间应定期检查肝功能。如曾有肝脏疾患请告知医师，因为力如太可能不适合您。服用力如太时应禁止过度饮酒。 力如太最常见的不良反应是乏力、恶心、头痛、腹痛、呕吐、肝功能指标升高、头晕、心动过速、嗜睡、口周感觉错乱。

力如太治疗肌萎缩侧索硬化症的效果怎样？ 在最初的一项包括155例ALS患者的双盲研究中，力如太治疗组病人12个月生存率为74%，而安慰剂组为58%。此外，延髓发病病人的1年生存率，力如太组与安慰剂组分别为73%和35%，而肢体发病病人的1年生存两者分别为74%和64%。研究还证实，经力如太治疗的病人其肌肉减退明显较慢；在第二项包括959例ALS病人的多中心双盲试验中，又一次证明力如太治疗生存率明显较高（57%对50%）。但治疗18个月后肢体发病亚组与延髓发病亚组间或在肌肉测试中未发现有显著差异；考虑到研究中ALS病人生存结果有较大差异，为对这些结果作进一步评价，还要使用cox模型（补偿已知的预后因素）。该模型证实治疗18个月后治疗组病人死亡危险率降低了35%。 力如太主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。力如太为白色薄膜衣片，除去薄膜衣后显类白色片。是一种中枢神经系统药品，被美国FDA批准治疗肌萎缩侧索硬化症；力如太作用机制：在动物的谷氨酸损伤模型中，力如太对胎鼠运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。力如太由Rhone Poulenc Rorer公司合成，化学结构为2-氨基-6-三氟甲基苯噻唑。力如太能自由透过血脑屏障。在啮齿动物的研究中，力如太具有抗惊厥作用，这种性质与二羧基氨基酸的拮抗剂相似，能抵抗兴奋性氨基酸所诱导的脑皮质中鸟苷单磷酸的升高和嗅结节、纹状体中的乙酰胆碱的释放，因此，推测力如太可拮抗兴奋性氨基酸如谷氨酸的传递；在急性脑缺血模型中，力如太可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，这更进一步提示力如太与谷氨酸之间的关系，而且，Estevezr报道，在动物的谷氨酸损伤模型中，力如太对胎鼠运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。

力如太主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。力如太唯一的适应症就是肌萎缩侧索硬化症，没有证据表明力如太对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。并在晚期ALS患者中力如太未显示出疗效。仅在ALS中研究了力如太的安全性和有效性。因此，力如太不得用于任何其他类型的运动神经元病；力如太在体内分布广泛，可通过血脑屏障，蛋白结合率大约为97%，主要与血浆白蛋白及脂蛋白结合；主要以原形存在于血浆中，并由细胞色素P450广泛代谢继而糖脂化。半衰期范围在9至15小时，力如太主要从尿液中排出。力如太推荐剂量为每次1片，每日两次(50mg每12小时一次）。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应，如漏服一次，按原计划服用下一片。餐前或餐后2小时服用，以降低食物对力如太生物利用度的影响。 力如太不良反应 力如太常见的不良反应为疲劳、胃部不适，及血浆转氨酶水平升高。其他不良反应较少见；偶见嗜中性粒白细胞减少症；力如太可能产生未在此列出的其它不良反应。如在您服用力如太时健康状况发生任何变化，请告知您的医师或药师。 力如太注意事项 肝脏疾病患者慎用，定期检查肝功能。如曾有肝脏疾患请告知医师，因为力如太可能不适合您。服用力如太时应禁止过度饮酒。 可能发生白细胞（具有重要的抗感染作用）计数减少。如果有任何发热现象（体温升高），须立即与医生联系。 如有任何肾脏疾患，请告知医师。 服用力如太后如感到眩晕或头晕，不应驾驶或操作机器。